Filler kansere karşı tuhaf şekilde dayanıklı! Elde edilen genetik ipuçları, insanlara da yardımcı olabilir...

Filler kansere karşı tuhaf şekilde dayanıklı! Elde edilen genetik ipuçları, insanlara da yardımcı olabilir...

Memelilerde bulunan ve nispeten yeterince araştırılmamış olan “çöp” DNA’yı inceleyen bir araştırma takımı, fil hücrelerindeki hasarları azaltmaktan sorumlu olan bu genlerin, insanlarda da bulunabileceğine karar verdi.

Dünya’daki memelilerin çoğu kansere eğilimlidir ancak filler tuhaf bir şekilde dirençli durumdalar. Kansere karşı tamamen bağışıklı değiller, fakat insanlarla karşılaştırıldığında, şaşırtıcı derecede nadir kanser oluyorlar; özellikle, insanlara göre 100 kat daha fazla hücreye sahip oldukları düşünüldüğünde.

Kanser, bir hücrenin bölünme sırasında rastgele şekilde mutasyon geçirmesiyle meydana geliyor. Bu yüzden yaklaşık 20 filden sadece 1 tanesinde kanser görülmesi, 5 insandan birinde kanser görülmesiyle karşılaştırıldığında son derece ilginç bir durum.

Araştırmacılar durumun neden böyle olduğunu onlarca yıldır anlamaya çalışıyorlardı ancak bir araştırma takımı, sadece birkaç yıl önce bu inanılmaz özelliğin, p53 adı verilen bir genin fazla miktarda olmasıyla ilişkili olduğunu belirledi. Tümörleri bastıran bu genden Afrika fillerinde 40 kopya bulunuyor. İnsanlarda ise sadece bir tane var.

Ancak ABD’deki Utah Üniversitesinde çalışan araştırma takımı, bu durumun nasıl gerçekleştiğine dair daha fazla ipucu buldu. Durum sadece p53’ten ibaret değil.

Araştırmacılar, 1960’lardan beri “çöp DNA” olarak bilinen, yani protein kodlamayan DNA üzerinde çalışma yaptılar. Ancak protein kodlamaması, onu işe yaramaz yapmıyor; yakın zaman önce yapılan çalışmalarda, bu genin, genlerin ne zaman ve nerede ifade edildiğini kontrol etmek gibi diğer işlevleri yerine getirdiği bulundu.

Utah Üniversitesinde nörobiyolog olan Christopher Gregg şöyle söylüyor: “İnsanlar, kodlama yapmayan bölgeleri ‘çöp DNA’ olarak adlandırmaya alışmışlar ancak ben, bunu keşfedilmemiş bir orman olarak görüyorum.”

“Farklı hastalıkları kontrol ediyor olabilen yeni genom bölgelerini keşfetmeye çalışmak için, kodlama yapmayan bölgeleri araştırıyoruz.”

Takım, bütün omurgalılara özgü olan ancak fillerde özel olarak daha hızlı şekilde evrimleşen bazı fil genomu bölgelerini aradı. Bu bölgeleri, mutasyona ve dolayısıyla kansere direnmeye yardımcı olan öğeleri bulmak amacıyla tarıyorlardı.

Fillerin DNA’sını gama ışımasına maruz bırakıp, hasara karşı nasıl tepki verdiğini gözlemledikten sonra üç adet gen belirlediler (FANCL, VRK2 ve BCL11A geni). Özellikle bu genler, mutasyonlara karşı koruma sağlayan DNA onarımıyla ilişkiliydi ve fillerin hız kazanmasıyla güçlü şekilde bağlantılıydı.

Omurgalılar çok fazla ortak DNA’ya sahip oldukları için (çünkü ortak bir atadan evrimleşmişler), bu genler diğer memelilerde de bulunuyor. Bu genlerin insanlarda bulunan örnekleri, bizi fillerde olduğu gibi kanserden korumuyor. Fakat bu genlerin sadece hangileri olduğunu bilmek bile, onların fillerdeki evrimini incelemeye ve kendi genlerimizde benzer bir değişimi gerçekleştirip gerçekleştiremeyeceğimize karar vermeye yardımcı olabilir.

Takım diğer hayvanlarda da çalışma gerçekleştirdi; kış uykusuna yatmış yarasada uzuv anormalliklerini araştırmak için, katil balina ve yunusta göz ve kornea gelişimini araştırmak (ve kan pıhtılaşma bozukluklarında çalışma yapmak amacıyla yüksek basınçlı ortamlara adaptasyonu araştırmak) için, çıplak kör farede göz gelişimi ve karasu hastalığını araştırmak için ve onüç çizgili yer sincabında albinizm ile leopar sendromunu araştırmak için çalışma gerçekleştirdi.

Diğer memelilerde hız kazanmış bu bölgelerin, insanlardaki hastalıkları kontrol etmeye yardımcı olmak için tedavi şeklinde uygulanıp uygulanamayacağına karar vermeden önce daha fazla araştırmanın yapılması gerekecek.

“Şu an keşfedilmemiş bir bölgeye bakıyoruz” diyor Gregg. “Bu yöntem, genomu araştırmak için yeni yollar sağlıyor ve hastalığı belirlemek, teşhis ve tedavi etmek amacıyla potansiyel yaklaşımları ortaya çıkarıyor.”

OZAN ZALOĞLU · MAR 9, 2018

www.popsci.com.tr